Пневмосклероз легких на рентгене

Пневмосклероз — заболевание дыхательной системы, характеризующееся замещением легочной ткани на соединительную, которое развивается в результате дистрофических процессов в легких. Это замещение сопровождается нарушениями: эластичности, газообмена в патологически измененных участках.

Дорогие читатели! Наши статьи рассказывают о типовых способах решения проблем со здоровьем, но каждый случай носит уникальный характер.

Если вы хотите узнать, как решить именно Вашу проблему - начните с программы похудания. Это быстро, недорого и очень эффективно!


Узнать детали

Фиброз легких: симптомы, лечение и профилактика

Пневмосклероз pneumosclerosis; греч. По распространенности может быть локальным ограниченным или диффузным. В зависимости от преимущественного поражения отдельных структурных элементов легких выделяют интерстициальный, альвеолярный, периваскулярный, перибронхиальный и перилобулярный пневмосклероз.

Как правило, П. Кроме того, П. Возросла роль в развитии П. Такие пневмонии в последние годы часто наблюдаются у пожилых людей и лиц с пониженной иммунологической реактивностью. В этих случаях разрешение воспалительного процесса может быть неполным, при этом в пораженном участке легкого разрастается соединительная ткань, облитерируется просвет альвеол.

Обширное воспаление легочной паренхимы, которое может наблюдаться при пневмококковых пневмониях, обычно не приводит к деструкции некрозу стенок альвеол и, как правило, полностью разрешается. При стафилококковых пневмониях некроз легочной паренхимы может обусловить формирование абсцесса, при заживлении которого на месте некроза образуется фиброзная ткань. Так называемый посттуберкулезный синдром характеризуется разрастанием в паренхиме легких соединительной ткани в сочетании с околорубцовой эмфиземой.

В некоторых случаях у больных, перенесших туберкулез легких, может развиться диффузный П. Диффузный перибронхиальный и перилобулярный П. Диффузный П. Повышение гидростатического давления в сосудах легких при левожелудочковой сердечной недостаточности, митральном стенозе ведет к пропотеванию жидкой части крови и возникновению так называемого кардиогенного пневмосклероз а. Локальный П. Нередко зона П. Микроскопическая картина зависит от причины пневмосклеротических изменений: разрастание соединительной ткани на месте очага нагноения, склеротические изменения в ателектазированном участке легкого фиброателектаз , организация фибринозного экссудата как возможный исход пневмонии — карнификация.

При диффузном П. Нормальная структура их утрачивается. В участках, где происходит активная пролиферация фибробластов, определяются обширные поля коллагеновых волокон.

Степень коллагенизации зависит от выраженности экссудативного компонента на ранних стадиях основного заболевания легких. Преимущественно в субплевральных отделах легких могут выявляться микроцисты, возникновение которых связано, по-видимому, с прогрессирующей дистрофией эластических волокон. Местами микроцисты превращаются в довольно крупные полости, выстланные бронхиолоальвеолярным эпителием.

Наряду с этим обнаруживаются микроателектазы легочной ткани и эмфизематозные участки. Патологический процесс захватывает и сосудистую сеть легких. Степень выраженности гиперплазии интимы сосудов и склероза зависит от особенностей основного заболевания.

Утолщение и уплотнение межальвеолярных перегородок, облитерация сосудов, образование прекапиллярных бронхолегочных анастомозов проявляются нарушением вентиляционно-перфузионных отношений, артериальной гипоксемией, редукцией сосудистого русла легких, что предрасполагает к развитию легочного сердца.

Клиническая картина и диагностика. Постоянным признаком диффузного П. Часто одышка сопровождается сухим упорным кашлем, усиливающимся при форсированном дыхании. Возможны боли в груди ноющего характера, похудание, общая слабость, быстрая утомляемость. У больных с преимущественным поражением базальных отделов легких, как правило, формируются так называемые пальцы Гиппократа в виде барабанных палочек. Особенности клинических проявлений П.

Альвеолиты , Пневмокониозы , Саркоидоз. Физикальные симптомы в значительной мере зависят от локализации пневмосклеротических изменений. Преимущественное поражение нижних долей легких аускультативно может проявляться нежной крепитацией на высоте вдоха ее следует отличать от более грубой, слышимой во время вдоха и продолжающейся на выдохе.

По-видимому этот аускультативный феномен указывает на вовлечение в патологический процесс мелких бронхов и бронхиол. У больных П. Чаще оно выслушивается на вдохе, преимущественно над областью передней поверхности грудной клетки.

Ведущим методом диагностики П. Для распознавания П. Ценным дополнением могут оказаться прицельные рентгенография и томография.

Для изучения состояния внутридольковой соединительной ткани особое значение приобрела компьютерная томография. Рентгенологическая картина П. Можно выделить два основных типа П. При обоих типах П. Очаговое поражение наблюдается при неполном разрешении пневмонии — карнификация, нерасправлении ателектаза легкого фиброателектаз , организация инфаркта или бывшего очага нагноения в легком рубец , при узловой конгломеративной форме силикоза, в результате организации гранулем, в т.

Во всех подобных случаях на рентгенограммах определяется затенение части легочного поля. По протяженности оно соответствует распространенности П. В отличие от затенений иной природы это затенение, как правило, интенсивное с неровными резкими очертаниями. Пораженная часть легкого уменьшена, к уплотненному участку нередко подтянуты соседние сосудистые структуры и междолевая плевра.

При повторных рентгенологических исследованиях картина не меняется и поэтому для дифференциальной диагностики с другими заболеваниями очень важно ретроспективное изучение рентгенограмм или флюорограмм. Рентгенологическая симптоматика интерстициальных поражений богаче. Она зависит от распространенности процесса и от того, преимущественно, в какой соединительной ткани отмечаются изменения — в фиброзной аксиальной , альвеолярной, периферической.

Фиброзная ткань составляет основу междолевых, межсегментарных и междольковых прослоек, а также наружные слои адвентиции ветвей легочной артерии, крупных вен и бронхов. Увеличение объема фиброзной ткани обусловливает два главных рентгенологических симптома: усиление и деформацию легочного рисунка. Под усилением легочного рисунка понимают увеличение числа его элементов в единице площади легочного поля и увеличение размеров самих элементов, под деформацией — изменение нормального положения и формы элементов легочного рисунка.

Усиление и деформация легочного рисунка проявляются в том, что тени сосудов, становятся более широкими, число их в пораженном отделе возрастает, четко вырисовываются мелкие сосудистые веточки, обычно неразличимые на рентгенограммах, изменяется направление сосудов, их контуры становятся неровными, а тени нередко расширяются к периферии.

Описанные рентгенологические признаки особенно характерны для перибронхиального и периваскулярного П. Но при их выявлении необходимо опасаться гипердиагностики П.

Часто за фиброзные или даже инфильтративные изменения принимают зону богатого легочного рисунка в нижневнутреннем отделе правого легочного поля слева аналогичный отдел прикрыт тенью сердца , где проецируются друг на друга изображения нижней легочной вены, базальной артерии и их сегментарных и субсегментарных ветвей.

Трудны для интерпретации боковые рентгенограммы зоны позадисердечного пространства из-за суммации теней сосудов обоих легких. Чтобы избежать ошибки, необходимо тщательно проследить ход и очертания всех полосковидных теней в указанных отделах легочных полей, убедиться в правильности ветвления сосудов, постепенном уменьшении их калибра к периферии, ровности их контуров. При анализе рентгенограмм и томограмм следует отличать склеротические изменения от вариантов нормы.

При небольшой выраженности П. Для этого необходимо знать возрастные, половые и конституциональные варианты, включая разные типы ветвления легочных сосудов. Что касается возрастного П. Ретикулярная соединительная ткань, образующая каркас межальвеолярных перегородок альвеолярная соединительная ткань , стенок бронхиол и мелких бронхов, в норме не влияет на изображение легочного рисунка.

Но при увеличении ее объема прозрачность легочных полей понижается, и на рентгенограммах возникают необычные элементы рисунка — своеобразная сетчатость петлистость, ячеистость , напоминающая многослойную паутину. Эта сетчатость как бы заслоняет нормальный легочный рисунок, в результате чего он кажется ослабленным.

В зависимости от толщины стенок ячеек различают мелкую, среднюю и грубую сетчатость. Сетчатость лучше заметна в периферических отделах легочных полей, а на боковых рентгенограммах — в загрудинной области. Наиболее демонстративно уплотнение альвеолярной соединительной ткани вырисовывается на компьютерных томограммах.

На томограммах, произведенных с увеличением, удается установить преобладающее поражение перибронхиальной, периваскулярной или междольковой интерстициальной ткани.

Сетчатый тип перестройки легочного рисунка является главным рентгенологическим симптомом всех альвеолитов. В ряде случаев наблюдается сетчато-узелковый тип легочного рисунка — сочетание сетчатости и очаговых теней, представляющих собой либо истинные очаги например туберкулезные или саркоидозные гранулемы , либо осевые сечения элементов интерстициальной сетки.

Периферическая соединительная ткань представлена субплевральным слоем и связанными с ним междольковыми перегородками.

Ее отек, уплотнение и последующее фиброзирование ведут к появлению в нижненаружных отделах легочных полей узких полосок длиной 2—4 см , получивших название линий Керли. При этом, на рентгенограммах, определяются полная дезорганизация легочного рисунки он заменен идущими в разных направлениях линейными тенями разной ширины, с неровными контурами, местами прерывистыми участки уплотнения различной формы и величины, чередующиеся с мелкими толстостенными полостями, которые напоминают пчелиные соты.

Картину дополняют утолщенные стенки бронхов, плевральные наслоения, рубцовая деформация корней легких. Детальное изучение рентгенологических изображений обычно позволяет установить природу П. При П. На рентгенограммах легкие обнаруживают трубчатые тубулярные тени просветов бронхов и окружающей их склеротически измененной ткани, расположенные преимущественно в прикорневых и нижних отделах легочных полей. В ортогональной проекции видны мелкие кольцевидные тени осевых сечений субсегментарных бронхов с уплотненными стенками.

При посттуберкулезном П. Одновременно наблюдаются эмфизема, увеличение и фиброзная деформация корней легких, в которых могут выделяться увеличенные лимфатические узлы.

Саркоидоз легких в фазе фиброзирования характеризуется грубой сетчатой перестройкой легочного рисунка, увеличением и деформацией корней легких, от которых веером отходят фиброзные тяжи. Участки уплотнения чаще локализуются в средних отделах легочных полей и соседствуют с участками бронхиолярной эмфиземы. Кардиогенный П. Пороки сердца приобретенных. Для фиброзирующих альвеолитов при сформированном склерозе альвеолярных перегородок характерна сетчатая перестройка легочного рисунка.

Классические изменения подобного типа наблюдаются при поражении легких у больных склеродермией : в легочных полях, особенно в их нижних отделах, определяются многочисленные мелкие ячейки с плотными стенками, придающие легким вид пористой губки.

Синдромная рентгенодиагностика заболеваний легких, Киев, ; Есипова И. Патологическая анатомия легких, с. Рентгенологические синдромы и диагностика болезни легких, М. Фиброзирующие альвеолиты, Л. Рентгенодиагностика заболеваний органов дыхания, М. В Путова и Г.

ОГК. Пневмосклероз. +

Пневмосклероз pneumosclerosis; греч. По распространенности может быть локальным ограниченным или диффузным. В зависимости от преимущественного поражения отдельных структурных элементов легких выделяют интерстициальный, альвеолярный, периваскулярный, перибронхиальный и перилобулярный пневмосклероз. Как правило, П. Кроме того, П.

Пневмосклероз: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Пневмосклероз — патологическое замещение легочной ткани соединительной, как следствие воспалительных или дистрофических процессов в легких, сопровождающееся нарушением эластичности и газообмена в пораженных участках. Локальные изменения протекают бессимптомно, диффузные — сопровождаются прогрессирующей одышкой, кашлем, болями в груди, быстрой утомляемостью. В лечении пневмосклероза используются ГКС, цитостатики, антифибротические препараты, кислородотерапия, дыхательная гимнастика; при необходимости ставится вопрос о трансплантации легких. Пневмосклероз — патологический процесс, характеризующийся замещением легочной паренхимы нефункционирующей соединительной тканью. Пневмофиброз обычно развивается в исходе воспалительных или дистрофических процессов в легких.

Чем опасен пневмосклероз

Многие пожилые люди при диагностировании такого редкого недуга интересуются: пневмосклероз легких — что это такое? Сегодня данное заболевание стали чаще выявлять врачи, причем не только у пожилых людей, но и у более молодого поколения. Что такое пневмосклероз? Это осложнение у больного на фоне протекания иных бронхолегочных или сердечно-сосудистых заболеваний. Пневмосклерозом считается патологический процесс, сбой функций в дыхательной системе, замещение здоровой ткани в легких на соединительную. Это своего рода осложнение уже прогрессирующей патологии, когда процесс замещения легочной паренхимы на соединительную нефункционирующую ткань становится уже необратимым. По мере разрастания соединительной ткани легкие подлежат полной деформации, уплотняются и сморщиваются. Патология приводит к уменьшению легочной ткани в размерах, отсутствию вентиляции в легких. Чаще всего недуг диагностируется после проведения УЗИ у мужчин в возрасте лет.

Нормальное состояние ткани легких — эластичная, мягкая, пропускающая достаточное количество воздуха и поддерживающая функционирование всей дыхательной системы. Когда эта ткань замещается соединительной, составляющей больше половины человеческого организма, но выполняющей исключительно защитную функцию, размеры легкого уменьшаются, развивается дыхательная недостаточность, а болезнь, которая за все ответственна, называется пневмосклерозом.

Эмфизема легких

Почему я начну разговор с этой темы? Все очень просто. Чтобы понять, что имел в виду рентгенолог, который написал такое заключение, надо вспомнить строение легкого. Структура легких Легкие состоят из воздухопроводящих путей бронхов и бронхиол и воздушных мешочков альвеол. Проще всего представить структуру легких в виде дерева.

Патология легких, при которой отмечается чрезмерное разрастание соединительной ткани легкого, что приводит к нарушениям его функции. Спровоцировать развитие пневмосклероза могут такие патологи как: пневмония, хронический бронхит , хроническая обструктивная болезнь легких, бронхоэктатическая болезнь, пневмокониозы, ателектаз легкого, фиброзирующие альвеолиты, туберкулез , плевриты , заболевания сердца.

.

ВИДЕО ПО ТЕМЕ: Хронические заболевания легких как фактор риска развития рака

Комментариев: 5

  1. ryaboksana:

    Всё как раз для выполнения на рабочем месте! 😀

  2. Алёна:

    марина, Пью в начале стакан воды. А потом выжимаю сок. Такое состояние после выпитого сока. Кто то залез во внутрь и чистит сосуды. Особенно чувствительна голова. Когда пропускаешь, затем так чувствительно. Хорошо работает кишечник. Живу без таблеток. Хорошо лицо соком помазать. Нос закапать. не лениться только.

  3. kazemirowich:

    arkul64, а это по обстоятельствам Мне кажется лучше взаимно ))

  4. prestigesveta:

    Кто и когда видел ее фото ? Я ее видела в передаче пару месяцев назад – совсем не узнать, такая неудачная пластика, просто жуть.

  5. Mukhambetzhan:

    arina0710, это мой “любимый размер”!